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Investigación chilena crea terapia Innovadora de IGF2 para prevenir muerte neuronal en Parkinson


 

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Chile

Tiempo de lectura 4 minutos
Un reciente investigación científica revela que la terapia génica con el factor de crecimiento insulínico tipo 2 (IGF2) podría ser la clave para prevenir la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson (EP). Este estudio internacional, liderado por científicos chilenos, ofrece una nueva esperanza para el desarrollo de terapias más efectivas para esta enfermedad neurodegenerativa, dado que muestra avances significativos en Modelos Preclínicos.


Síntomas motores y no motores del Parkinson

La enfermedad de Parkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo, se caracteriza por una amplia gama de síntomas, clasificados en motores y no motores. Los síntomas motores incluyen: 1) Temblor en reposo: Que se manifiesta como una sacudida rítmica, especialmente en las extremidades. 2) Inestabilidad postural: Dificultad para mantener el equilibrio. 3) Bradicinesia: Lentitud en los movimientos voluntarios. 4) Rigidez muscular: Aumento del tono muscular que genera resistencia al movimiento. Por otro lado, los síntomas no motores, que a menudo preceden a los motores, impactan significativamente la calidad de vida de los pacientes e incluyen: 1) Trastornos del estado de ánimo: Depresión y ansiedad. 2) Alteraciones del sueño. 3) Deterioro cognitivo: Que puede evolucionar a demencia en etapas avanzadas. Estos síntomas se manifiestan cuando ya se ha producido una pérdida significativa de neuronas dopaminérgicas.


Terapia génica IGF2. Esperanza para el Parkinson

Investigaciones recientes sugieren que la terapia génica con IGF2 (factor de crecimiento insulínico tipo 2) podría ser una estrategia eficaz para prevenir la muerte neuronal y mejorar la función motora en Modelos Preclínicos de la enfermedad de Parkinson. Este enfoque terapéutico se centra en la capacidad del IGF2 para reducir la acumulación de α-sinucleína, una proteína tóxica que juega un papel central en la patología de la enfermedad


El desafío del Parkinson: encontrar nuevas terapias

La doctorando Javiera Arcos Ortiz comentó: "El Parkinson es una enfermedad crónica que deteriora progresivamente la calidad de vida, no solo para quien la padece, sino que también para su entorno. Para la ciencia es un desafío importante el desarrollo de nuevas terapias que retrasen o detengan la progresión de la enfermedad".


IGF2. Nueva esperanza de terapia génica para el Parkinson

El Dr. René Luis Vidal Gómez manifestó: "Esta investigación propone a IGF2 como un candidato prometedor para el desarrollo de nuevas terapias, sugiriendo que la Terapia Génica podría tener un impacto favorable en pacientes con Parkinson".


Terapia génica. Esperanza para el Parkinson

Este estudio, aunque no es el primero en investigar el potencial del IGF2, amplía significativamente la línea de investigación del Dr. Vidal, quien previamente demostró el efecto neuroprotector del factor de crecimiento insulínico tipo 2 (IGF2) en la enfermedad de Huntington. Los alentadores resultados obtenidos en este estudio consolidan al IGF2 como una molécula candidata promisoria para el desarrollo de terapias innovadoras en el campo de las enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Parkinson Este avance científico no solo contribuye a la comprensión de las bases moleculares de diversas patologías, sino que también abre la puerta a posibles tratamientos que podrían marcar un hito en la búsqueda de soluciones efectivas para afrontar estos desafíos de salud. Específicamente, la investigación se centra en la terapia génica con IGF2 y su potencial para prevenir la pérdida de neuronas dopaminérgicas, un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson.

¿Cómo afecta la administración de IGF2 a la acumulación de alfa-sinucleína?

La administración de IGF2 reduce la acumulación intracelular de alfa-sinucleína y promueve su secreción en modelos celulares de Parkinson. Este efecto protector se observa tanto en tratamientos con IGF2 recombinante como con la sobreexpresión del factor de crecimiento. Además, se ha planteado que la reducción de los niveles intracelulares de alfa-sinucleína podría deberse a una disminución en su tasa de síntesis o a un aumento en los mecanismos de degradación. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprender completamente los mecanismos moleculares involucrados.


¿Qué efecto tiene el IGF2 sobre las neuronas dopaminérgicas?

El IGF2 tiene un efecto neuroprotector sobre las neuronas dopaminérgicas, las cuales son las células que se ven afectadas en la enfermedad de Parkinson. Esta neuroprotección se debe, al menos en parte, a una disminución en la acumulación de alfa-sinucleína, una proteína que forma agregados tóxicos en el cerebro de las personas con Parkinson. El IGF2 también previene la muerte de las neuronas dopaminérgicas y mejora la conectividad sináptica en la región del cerebro afectada por la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado en modelos celulares de la enfermedad de Parkinson que la aplicación de IGF2 reduce la acumulación de alfa-sinucleína y previene la muerte de las neuronas dopaminérgicas.


EQUIPO DE INVESTIGADORES

AUTORES INSTITUCION
Javiera Arcos Ortiz
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Felipe Grunenwald
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Denisse Sepúlveda
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Carolina Jerez
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Valentina Urbina
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Tomas Huerta
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Paulina Troncoso-Escudero
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
  4. Molecular Diagnostic and Biomarkers Laboratory, Department of Pathology, Faculty of Medicine Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo
Daniel Tirado
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
  4. Escuela de Tecnología Médica, Universidad Mayor
Angela Pérez
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
  4. Escuela de Tecnología Médica, Universidad Mayor
Rodrigo Díaz-Espinoza Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile
Esteban Nova Departamento de Química, Facultad de Ciencias Naturales, Matemáticas y Medio Ambiente, Universidad Tecnológica Metropolitana
Ulrich Kubitscheck Clausius Institute of Physical and Theoretical Chemistry, University of Bonn
Juan Eduardo Rodríguez-Gatica Clausius Institute of Physical and Theoretical Chemistry, University of Bonn
Claudio Hetz
  1. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  2. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
Jorge Toledo Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
Pablo Ahumada Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
Diego Rojas-Rivera
  1. Escuela de Tecnología Médica, Universidad Mayor
  2. Escuela de Biotecnología, Universidad Mayor
  3. Centro de Biomedicina, Universidad Mayor
Elisa Martín-Montañez Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Instituto de Investigaciones Biomédicas de Málaga, Universidad de Málaga
María Garíia-Fernández Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Instituto de Investigaciones Biomédicas de Málaga, Universidad de Málaga
René L. Vidal
  1. Centro de Biología Integrativa, Universidad Mayor
  2. Instituto de Neurociencia Biomédica, Universidad de Chile
  3. Centro de Gerociencia, Salud Cerebral y Metabolismo
  4. Escuela de Tecnología Médica, Universidad Mayor
  5. Escuela de Biotecnología, Universidad Mayor



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Investigadora chilena formula nutracéutico que previene y tratar enfermedades neurodegenerativas.

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